LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)
§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner & Sudarth, 2002)
§ Infark miocard akut adalah nekrosis
miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
§ Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
§ Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi
akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
§ AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat
dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di
USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke
miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh
darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a)
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c)
terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan
COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh
tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh
karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :
§ Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
§ Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos aurta
o insufisiensi
§ Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard
§ Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan
factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit
koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan
factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis,
gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
§ usia lebih dari 40 tahun
§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
§ hereditas
§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
§ Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
§ Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.
C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI
terjadi ketika iskemia yang terjadi
berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa
tahun di dalam lumen arteri koronaria
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture
sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika
bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun
sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya
aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak
itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque
ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme
yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme
bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa
menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam
penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner
yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua
yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung.
Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian
besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri
berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai
meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi
kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.
Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,
nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan
infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh
lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai
lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara
fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark à dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral Ã
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional
untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak
sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Pathways
Akut Miokard Infark (AMI)
D. Manifestasi
Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai
nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau
sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak
serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak
nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh
beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan
nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan
tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki
ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat
rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan
bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus
dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata
didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,
atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit.
Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami
rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu )
,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal,
peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk
rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi,
rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering
memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin
.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali
bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam,
kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi,
dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
E. Pemeriksaan
Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala,
riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi
akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area
nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah
infark
|
Perubahan
EKG
|
Anterior
|
Elevasi
segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II,
III, aVF.
|
Inferior
|
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
|
Lateral
|
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
|
Posterior
|
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
|
Ventrikel
kanan
|
Perubahan
gambaran dinding inferior
|
2.
Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung
mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran
darah.
a. LDH
(Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan
CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin
T & I merupakan protein merupakan tanda paling
spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi
3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga
hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai
normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus
) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui
arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran
darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah
yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan
lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.
Pemeriksaan
Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi,
Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut
atau kronis.
8. Kolesterol atau
Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab
AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran
darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam
sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau
sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F. Komplikasi Akut Miokard
Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus
bradikardi, supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan
konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock),
infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel
kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan Akut Miokard
Infark (AMI)
Tujuan dari
penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan
oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan
5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang
monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien
dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan
IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada
awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat
mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien
yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin
dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan
apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan
pemberian nitrogliserin.
7. Morphin
merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada
prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2
menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang
digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan
trombolitik
2. Obat-obatan
ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan
tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan
pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta
Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
5. Angiotensin-Converting
Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil
6. Obat-obatan
antikoagulan
Obat- obatan ini
mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan
Antiplatelet
Obat-obatan ini
(misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan
tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan
non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh
bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG
(Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan
tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung.
4. Setelah
pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi
manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan
upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah
dit, dan meningatkan aktivitas fisik
H. Prognosis Akut Miokard Infark
(AMI)
Tiga faktor
penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
I. Pemeriksaan
Fisik Akut Miokard Infark (AMI)
Tampilan Umum
1. Pasien
tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah
12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut
Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan
jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan
paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J. Pengkajian Keperawatan
Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT
MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau
istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT
MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat
tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
§ Tanda
: Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri
koronaria, GJK, masalah TD, DM.
§ Tanda
: TD dapat normal atau naik/turun.
§ Nadi
dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
§ Bunyi
jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
§ Murmur,
bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
§ Friksi
dicurigai perikarditis
§ Irama
jantung : dapat teratur/tidak teratur
§ Edema
: distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
§ Warna
: pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
§ Gejala
: menyangkal gejala penting/adanya kondisi
§ Tanda
: mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
§ Tanda
: normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
§ Gejala
: mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
§ Tanda
: muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala :
kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala :
pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri /
ketidaknyamanan
§ Gejala
: nyeri dada yang timbulnya mendadak
§ Lokasi
: tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
§ Kualitas
: menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
§ Intensitas
: biasanya pada skala 1-5
§ Catatan
: nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
§ Tanda
:
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,
tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
§ Gejala
:
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
§ Tanda
:
- Peningkatan
frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi
nafas : bersih/krekels
- Sputum
: bersih, merah muda kental
j. Interaksi
social
§ Gejala :
- Stres saat ini
contoh kerja, keluarga
- Kesulitan
koping dengan stresor yang ada
§ Tanda
:
- Kesulitan
istirahat dengan tenang
- Menarik
diri dari keluarga
K. Diagnosa Keperawatan Akut
Miokard Infark (AMI)
Diagnosa
keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan
cardiac out put berhubungan
dengan Gangguan stroke
volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan
mekanisme regulasi
6. Pola
nafas tidak efektif berhubungan
dengan hiperventilasi,
kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d
kurangnya informasi
L. Rencana
Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
NO
|
DIAGNOSA
|
TUJUAN DAN
KRITERIA HASIL
(NOC)
|
INTERVENSI
(NIC)
|
1
|
Nyeri akut b/d
agen injuri fisik
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan
kriteria :
- Mampu
mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
- Melaporkan
bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri
- Mampu
mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri
- Menyatakan
rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda
vital dalam rentang normal
|
NIC
Pain
Management
1. Lakukan
pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)
2. Observasi
reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
3. Ginakan
teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
4. Evaluasi
pengalaman nyeri masa lalu
5. Kontrol
lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan
6. Ajarkan
tentang teknik pernafasan / relaksasi
7. Berikan
analgetik untuk menguranggi nyeri
8. Evaluasi
keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan
klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi
dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic
Administration
1. Cek
instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek
riwayat alegi
3. Monitor
vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan
analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi
efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping)
|
2
|
Penurunan cardiac output b/d gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
|
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam
klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :
- Tanda
vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)
- Dapat
mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak
ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak
ada penurunan kesadaran
|
NIC
Cardiac Care
1. Evaluasi
adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat
adanya disritmia jantung
3. Catat
adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
4. Monitor
status kardiovaskuler
5. Monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6. Monitor
abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
7. Monitor
balance cairan
8. Monitor
adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor
respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia
10. Atur
periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11. Monitor
toleransi aktivitas pasien
12. Monitor
adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan
pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign
Monitoring
1. Monitor
TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat
adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor
vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi
TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor
TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor
kualitas dari nadi
7. Monitor
adanya pulsus paradoksus
8. Monotor
adanya pulsus alterans
9. Monitor
jumlah dan irama jantung
10. Monitor
bunyi jantung
11. Monitor
frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor
suara paru
13. Monitor
pola pernafasan abnormal
14. Monitor
suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor
sianosis perifer
16. Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab dan perubahan vital sign
|
3
|
Intoleransi
aktivitas b/d fatigue
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan kriteria :
- Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR
- Mampu
melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri
|
NIC
Energy
Management
1. Observasi
adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong
pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
3. Kaji
adanya factor yang menyebabkan kelelahan
4. Monitor
nutrisi dan sumber energi yang adekuat
5. Monitor
pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor
respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor
pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity
Therapy
1. Kolaborasi
dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang
tepat.
2. Bantu
pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu
untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu
untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
5. Bantu
untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu
untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu
pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas
|
4
|
Cemas b.d nyeri
yang dian-tisipasi dengan kematian.
Batasan
karakteristik :
- Mengkhawatirkan
dampak kematian ter-hadap orang terdekat.
- Takut
kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal
- Nyeri
yang diantisipasi yang berhubungan de-ngan kematian
- Kekhawatiran
beban kerja pemberi perawat-an karena sakit termi-nal dan
ketidakmam-puan diri
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…X 24 jam,
klien mampu mengon-trol cemas dengan kriteria :
Activity Tolerance (0005)
- Monitor
intensitas ce-mas
- Menyisihkan
pendahu-luan cemas
- Mengurangi
rangsangan lingkungan ketika cemas
- Mencari informasi yang dapat mengurangi
kece-masan
- Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi
ketegangan
- Menggunakan
strategi koping yang efektif
- Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk
mengu-rangi cemas
- Melaporkan
lamanya ti-ap episode
- Menunjukkan
pemeliha-raan peran
- Memelihara
hubungan sosial
- Memelihara
konsentrasi
- Melaporkan
ketidak-adanya tanggapan pan-caindera
- Tidur
yang cukup
- Tidak adanya manifes-tasi perilaku karena
cemas
- Kontrol
/ pengawasan respon cemas
|
1. Gunakan ketenangan dalam
pendekatan
2. Kaji
perilaku klien yang tidak diduga
3. Identifikasi
persepsi klien terhadap ancaman / situasi
4. Anjurkan klien melakukan tehnik
relaksasi
5. Orientasikan
klien / keluarga terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
6. Laporkan
adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program medis
7. Dengarkan klien dengan penuh
perhatian
8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
9. Ciptakan suasana yang memudahkan
kepercayaan
10. Dorong
/ anjurkan klien meng-ungkapkan dengan kata-kata mengenai perasaan,
menanggapi sesuatu, kekha-watiran
11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah
12. Berikan
pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan
13. Bantu
klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas
14. Awasi
rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien
15. Berikan
bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan
16. Bantu
klien mengungkapkan kejadian yang meningkat
17. Tentukan
klien membuat keputusan
18. Kelola
obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat
|
5
|
Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami
kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria :
- Bebas
dari edema ana-sarka, efusi
- Suara
paru bersih
- Tanda
vital dalam batas normal
|
Fluid
Manajemen (4120)
1. Monitor
status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
2. Monitor
tnada vital
3. Monitor
adanya indikasi overload / retraksi
4. Kaji
daerah edema jika ada
Fluid Monitoring (4130)
1. Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan
protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
|
6
|
Pola nafas
tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan
|
Setelah
dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan
kriteria :
- mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
- Menunjukkan
jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
- Tanda
–tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Airway
Management :
1. Buka
jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang
mayo bila perlu
5. Lakukan
fisioterapi dada
6. Keluarkan
secret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan
suction pada mayo
9. Berikan
bronkodilator bila perlu
10. Berikan
pelembab udara
11. Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor
espirasi dan status O2
Respiratory
Monitoring
1. Monitor
rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
2. Catat
pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor
suara nafas seperti dengkur
4. Monitor
pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat
lokasi trakea
6. Monitor
kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara
tambahan
8. Tentukan
kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas
utama
9. Auskultasi
suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil
|
7
|
Kurang
pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
|
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang
penyakit, dengan kriteria :
- Pasien
dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan
- Pasien
dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien
dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat
|
NIC
Teaching :
disease Process
1. Berikan
penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang
spesifik
2. Jelaskan
patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat
3. Gambarkan
tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit
4. Gambarkan
proses penyakit
5. Identivikasi
kemungkinan penyebab
6. Sediakan
informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
7. Hindari
harapan kosong
8. Sediakan
bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan
perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa
yang akan datang atau pengontrolan penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi dan penanganan
11. Dukung
pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan
pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
|
DAFTAR PUSTAKA
Hudak &
Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC :
Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan
NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention
Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing
Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle
River: New Jersey
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic
Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta :
EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient
Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C.
Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer,
S.C. & Bare, B.G. Brunner and
Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo,
A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J.
Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku
asli diterbitkan tahun 1996)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar