LAPORAN PENDAHULUAN
PASIEN DENGAN HIPERTENSI HEART DISEASE ( HHD )
I.
KONSEP DASAR PENYAKIT
A.
Definisi
Hipertensi heart
disease adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh hipertensi. Hipertensi
yang tak terkontrol dalam waktu yang lama menimbulkan hypertrophy pada
ventrikel kiri (LVH) .
Hipertensi heart
disease ditegakan bila dideteksi adanya hypertrophy pada ventrikel kiri sebagai
akibat peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah periver dan ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hypertrophy
dan terjadinya arterosklerosis koroner. Yang mempengaruhi hypertrophy ventrikel
kiri adalah lamanya peningkatan diastolic dan adanya factor genetik.
B.
Epidemiologi
Jumlah pasti penderita dengan HHD belum diketahui dengan pasti, namun pada
beberapa studi disebutkan pada penderita hipertensi akan berkembang menjadi
penyakit jantung. Secara umum resiko terjadinya LVH meningkat pada penderita
obesitas dua kali lipat. Sebanyak 50-60% penderita hipertensi akan mengalami
resiko gagal jantung dan kondisi ini meningkat dua kali lipat pada pria dan
wanita tiga kali lipat.
C.
Penyebab
Sebab utama dari hipertensi heart disease adalah
hipertensi yang berlangsung kronis. Hipertensi pada orang dewasa sendiri
disebabkan oleh beberapa hal diantaranya:
1.
Hipertensi esensial yang
terjadi pada 90% kasus hipertensi pada orang dewasa.
2.
Hipertensi
sekunder sebesar 10% dari kasus hipertensi pada orang dewasa yang disebabkan
oleh adanya kelainan pada ginjal, kelainan endokrin, peningkatan TIK dll.
D.
Pathofisiologi
Pada stadium
permulaan hipertensi, hypertrophy yang terjadi konsentrik (difus). Belum ada
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, akibat hipertensi yang terus menerus, maka hipertropi menjadi tak
teratur (eksentrik). Pada kondisi ini terjadi penurunan fungsi pompa ventrikel
secara menyeluruh yang berakibat pada penurunan fraksi injeksi, peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen
otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung. Kondisi ini akan lebih diperburuk bila terjadi
penyakit jantung koroner.
Pada kondisi hypertrophy maka tekanan perfusi pada koroner akan meningkat
dan diikuti dengan peningkatan tahanan pembuluh koroner. Sebagai akibatnya cadangan
aliran darah koroner akan berkurang.
Ada dua factor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner
yaitu:
1. Penebalan arteri koroner, yaitu bagian
dari hiprtrophy umum otot polos pembuluh darah seluruh tubuh. Kemudian terjadi
retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh darah
dan meningkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hypertrophy mengakibatkan
berkurangnya kepadatan kapiler unit otot jantung terutama pada hypertrophy
eksentrik.
Jadi factor koroner pada
hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab
patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri.
E.
Klasifikasi
Fronlich membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat tingkatan
yaitu;
Tingkat
I : Besarnya jantung masih normal,
belum terlihat kelainan jantung pada pemeriksaan EKG maupun radiology.
Tingkat
II : Tampak kelainan atrium kiri pada
pemeriksaan EKG dan adanya suara jantung ke-4 (atrial gallop) sebagai tanda
adanya hypertrophy ventrikel kiri.
Tingkat
III: Tampak adanya hypertrophy ventrikel kiri pada pemeriksaan EKG dan
radiology.
Tingkat
IV : Adanya kegagalan jantung kiri.
F.
Gejala Klinis
Pada stadium dini hipertensi, akan tampak tanda-tanda akibat adanya
rangsangan simpatik yang kronik. Jantung berdenyut lebih cepatdan kuat. Terjadi
hiper sirkulasi yang mungkin diakibatkan oleh peningkatan aktifitas dan system
neurohumoral disertai dengan hipervolumia. Pada stadium lanjut, akan timbul
mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hypertrophy ventrikel kiri dan
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. Akan tampak sesaknafas pada pasien
oleh karena adanya gangguan diastolic.
G.
Pemeriksaan fisik
Pada palpasi, oleh karena hypertrophy, maka akan didapat penambahan iktus
cordis. Bila terjadi dilatasi ventrikel kiri, maka iktus cordis akan bergeser
kekiri bawah. Pada auskultasi akan ditemukan S4 dan bila terjadi dilatasi
jantung didapat tanda-tanda insufisiensi mitral relative.
H.
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto thorak
posisi posterioanterior pasien hiperthrophy konsentrik, besar jantung dalam
batas normal. Pembesaran jantung kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel
kiri. Terdapat stenosis aorta
pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada
stadium payah jantung hipertensi.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah pemeriksaan ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal, dan pemeriksaan elektrolit.
Pada pemeriksaan EKG akan ditemukan tanda-tanda hypertrophy
ventrikel kiri. Pemeriksaan Ekokardiografi dapat mendeteksi hypertrophy
ventrikel kiri secara dini yang mencakup kelainan anatomic dan fungsional
jantung. Perubahan yang dapat dilihat adalah:
1.
Tanda-tanda
hiper sirkulasi pada stadium dini
2.
Hipertrophy yang konsentrik
maupun yang eksentrik
3.
Dilatasi
venterikelyang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri yang meningkat.
4.
Tanda-tanda
iskemik pada stadium lanjut.
I.
Medikasi
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
menjadi normal, mengobati payah jantung akibat hipertensi, menurunkan
morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler, dan menurunkan factor
resiko terhadap penyakit kardiovaskuler dengan maksimal.
J.Penatalaksanaan
1.
Perubahan gaya hidup
Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki
pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi
gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan
prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif.
Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit
kardiovaskular secara keseluruhan. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup
pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi,
pada uji jangka-pendek, penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah
terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Pada individu hipertensif, bahkan
jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang
cukup untuk menghindari terapi obat, namun jumlah pengobatan atau dosis yang
diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. Modifikasi diet yang
secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan, reduksi
masukan NaCl, peningkatan masukan kalium, pengurangan konsumsi alkohol, dan
pola diet sehat secara keseluruhan.
|
|
Reduksi berat badan
|
Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2
|
Reduksi garam
|
< 6 g NaCl/hari
|
Adaptasi rencana diet jenis-DASH
|
Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk
susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi
|
Pengurangan konsumsi alkohol
|
Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol, minumlah 2
gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita
|
Aktivitas fisik
|
Aktivitas aerobik teratur, seperti jalan cepat selama
30 menit/hari
|
3.
Pencegahan dan penatalaksanaan
obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit
kardiovaskular. Pada uji jangka-pendek, bahkan penurunan berat badan yang
moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas
insulin. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6.3/3/1 mmHg telah diamati
terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.2 kg. Aktivitas fisik
teratur memudahkan penurunan berat badan, mengurangi tekanan darah, dan
mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Tekanan darah
dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit,
seperti jalan cepat, 6-7 hari per minggu, atau oleh latihan dengan intensitas
lebih dan frekuensi kurang.
4.
Terdapat variasi individual
dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variasi ini mungkin
memiliki dasar genetis. Berdasarkan hasil dari metaanalisis, penurunan tekanan
darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4.4-7.4 g (75-125 mEq)
menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada individu
hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. Diet yang
kurang mengandung kalium, kalsium, dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah
yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Perbandingan
natrium-terhadap-kalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan
darah dibanding natrium atau kalium saja. Suplementasi kalium dan kalsium
memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten, dan, tidak
tergantung pada tekanan darah, suplementasi kalium mungkin berhubungan dengan
penurunan mortalitas stroke. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi
tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol)
berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi, dan reduksi konsumsi
alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. Mekanisme bagaimana kalium,
kalsium, atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum
diketahui.
5.
Uji DASH secara meyakinkan
mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu, diet yang kaya buah-buahan,
sayur-sayuran, dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada
individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. Reduksi
masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada
tekanan darah. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan
kalium, magnesium, dan serat, dan produk susu merupakan sumber kalsium yang
penting.
6.
Terapi farmakologis
Terapi
obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. Derajat
keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan
besarnya reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12
mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan
reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun
dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%.
Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen
antihipertensif yang berbeda, dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun
dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan
efek hipotensif dari agen tersebut. Pemilihan agen-agen antihipertensif, dan
kombinasi agen-agen, harus dilakukan secara individual, dengan pertimbangan
usia, tingkat keparahan hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit
kardiovaskular lain, kondisi komorbid, dan pertimbangan praktis yang berkenaan
dengan biaya, efek samping, dan frekuensi pemberian obat.
7.
Diuretik
Diuretik
thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama, sendiri atau
dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Thiazide menghambat pompa Na+/Cl-
di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Dalam
jangka panjang, mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide
bersifat aman, memiliki efikasi tinggi, dan murah serta mengurangi kejadian
klinis. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika
dikombinasikan dengan beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat reseptor
angiotensin. Sebaliknya, penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium
adalah kurang efektif. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6.25
hingga 50 mg/hari. Karena peningkatan insidensi efek samping metabolik
(hipokalemia, resistansi insulin, peningkatan kolesterol), dosis yang lebih
tinggi tidaklah dianjurkan. Dua diuretik hemat kalium, amiloride dan
triamterene, bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal.
Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan
dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Target
farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl-
di lengkung Henle ascenden tebal. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien
hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum
refleksi >220 mol/L (>2.5 mg/dL)], CHF, atau retensi natrium dan edema
karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang
poten, seperti monoxidil.
8.
Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE
inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin,
dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin
II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek
angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah
efek hipotensif. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang
efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan
diuretik, antagonis kalsium, dan agen-agen penyekat alfa. Efek samping ACE
inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi
ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi
stenotik pada arteri renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap
insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah
dehidrasi, CHF, dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. Batuk
kering terjadi pada ~15% pasien, dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang
mengkonsumsi ACE inhibitor. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang
berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding
orang Kaukasia. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek
samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat
reseptor angiotensin.
9.
Antagonis aldosteron
Spironolakton
adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan diuretik thiazide. Ia adalah agen yang terutama efektif pada
pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin, hipertensi resistan, dan
aldosteronisme primer. Pada pasien dengan CHF, spironolakton dosis rendah
mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika
diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor,
digoxin, dan diuretik loop. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor
progesteron dan androgen, efek samping dapat berupa ginekomastia, impotensi,
dan abnormalitas menstruasi. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang
lebih baru, eplerenone, yang merupakan antagonis aldosteron selektif.
Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi
10. Beta blocker
Penyekat
reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung,
karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang
diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek
pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama
efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia, dan potensi hipotensif
mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah,
beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung
dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor 2 pada sel-sel otot polos
bronkus dan vaskular; namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi
antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Beta
blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik, dan tidaklah
jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi
jantung. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi
tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death), mortalitas keseluruhan, dan
infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF, beta blocker telah
dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas.
Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2
serta reseptor adrenergik perider. Keuntungan potensial dari penyekatan
kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu
ditentukan.
11. Penyekat
adrenergik
Antagonis
adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan
resistansi vaskular perifer. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif,
yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain.
Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif, penyekatan alfa tidak terbukti
mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan
perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain.
Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada
pria dengan hipertropi prostat. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan
dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk
penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma.
12. Agen-agen
simpatolitik
Agonis
simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan
menghambat aliran simpatis. Mereka terutama berguna pada pasien dengan
neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi
baroreseptor. Kerugian agen ini antara lain somnolens, mulut kering, dan
hipertensi rebound saat penghentian. Simpatolitik perifer mengurangi
resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan
norepinefrin ujung saraf. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang
potensial efektif, kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik,
disfungsi seksual, dan berbagai interaksi obat.
13. Penyekat kanal
kalsium
Antagonis
kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel, yang
mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri dari
bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine
(verapamil), benzothiazepine (diltiazem), dan 1,4-dihydropyridine
(mirip-nifedipine). Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen
lain (ACE inhibitor, beta blocker, 1-adrenergic blocker), antagonis
kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah; namun, apakah penambahan
diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada
tekanan darah adalah tidak jelas. Efek samping seperti flushing, sakit
kepala, dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi
mereka sebagai dilator arteriol; edema disebabkan peningkatan gradien tekanan
transkapiler, dan bukan karena retensi garam dan cairan.
14. Vasodilator
Langsung
Agen-agen
ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini
pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang
menyertakan diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk
yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO, dan minoxidil
merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan
insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. Hydralazine dapat
menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping minoxidil antara lain adalah
hipertrikosis dan efusi perikardial.
II.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Pengkajian.
Pengkajian difokuskan pada
kelainan fisik maupun psikis yang ditimbulkan oleh HHD.
Data dasar pengkajian:
1.
Pengkajian focus
Biodata pasien yang meliputi :
Identitas Pasien
a.
Nama
b.
Umur
c.
Jenis Kelamin
d.
Agama
e.
Status perkawinan
f.
Pendidikan
g.
Pekerjaan
h.
Tanggal Masuk
i.
No. Register
j.
Diagnosa Medis
2.
Riwayat kesehatan
Adanya riwayat hipertensi yang
lama dan adanya riwayat hipertensi dan penyakit jantung pada keluarga.
3.
Data bio psiko sosial spiritual
a.
Bernafas
§ Gejala:
dispnoe berkaitan dengan aktivitas, takipnoe, ortopnea, batuk tanpaatau dengan
sputum, adanya riwayat merokok
§ Tanda;
penggunaan otot aksesori pernafasaan, adanya bunyi nafas tambahan, sianosis.
b.
Aktivitas/istirahat
§ Gejala: Adanya kelemahan, letih, nafas
pendek sampai sesak
§ Tanda : Frekuensi denyut jantung meningkat, Perubahan irama jantung,
takipneaan
c.
Eliminasi
§ Tidak mengalami perubahan atau
kesulitan dalam miksi atau pun defekasi.
d.
Istirahat dan Tidur
§ Kesulitan tidur pada malam hari.
e.
Kebersihan Diri
§ Pasien mandi berapa kali atau hanya
diLap ditempat tidur saja.
f.
Pengaturan Suhu Tubuh
§ Demam pada malam hari, menggigil dan
atau berkeringat.
g.
Rasa Aman
§ Perasaan tak berdaya / tak ada
harapan.
h.
Rasa Nyaman
§ Gejala; terjadi angina, nyeri hilang timbul pada tungkai sebagai
indikasi adanya arteriosclerosis, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
i.
Makan dan
Minum
§ Anoreksia.
§ Tidak
dapat mencerna makanan.
§ Penurunan
BB.
j.
Sosialisasi dan Komunikasi
§ Perasaan isolasi / penolakan karena
penyakit menular.
§ Perubahan pola biasa dalam tangguang
jaawab / perubahan kapasitas fisik untuk melaksankan peran
k.
Rekreasi
§ Tidak dapat dikaji.
l.
Belajar
§ Dengan adanya proses pengobatan yang lama maka akan mengakibatkan stress
pasa penderita yang bisa mengakibatkan penolakan terhadap pengobatan.
m. Bekerja
§ Klien merasa sesak ketika bekerja.
n.
Spiritual
§ Karena sesak napas, nyeri dada dan
batuk menyebabkan terganggunya aktivitas ibadah klien.
4.
Pemeriksaan fisik
a.
Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran : compos
mentis.
Bangun tubuh kurus, gerak
motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik, kulit lembab.
b.
Ukuran-Ukuran
BB sebelum dan sesudah sakit
c.
Tanda-Tanda Vital
TD : Temp:
RR : Nadi :
d.
Keadaan Fisik
1)
Kepala dan Leher
Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada,
distribusi rambut merata, kebersihan kepala cukup. Vena jugularis tampak
menonjol.
2)
Dada
Bentuk simetris,
pergerakan dada simetris, retraksi otot dada ada, ronchi (+),suara jantung S1-S2
iregular.
a)
Payudara dan Ketiak
Nyeri tekan tidak ada.
b) Abdomen
Hepar tidak teraba,
peristaaltik positif.
c) Genetalia
Tidak ada kelainan.
d) Integumen
Warna kulit sawo matang,
kebersihan cukup.
e)
Ekstremitas
Ø Atas
Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi,
bengkak tidak ada, terpasang IVFD NS 8 tts/menit pada tangan kiri, lembab.
Ø Bawah
Pergerakan normal
terkoordinasi, lembab
f) Pemeriksaan neurologis
Ø Status mental dan emosi: pasien tidak
mengalami disorientasi orang, tempat dan waktu. Emosi pasien stabil
Ø Fungsi psikomotorik: pasien tidak
mengalami kelemahan pada ekstrimitas atas dan bawah
Ø Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek
pupil positif isokhor.
5.
Pemeriksaan penunjang
a.
Data Laboratorium
b.
Data hasil thorak P-A
Kesan kardio
megali +edema paru.
c.
Hasil EKG
Irama
AF, respon 100x/mt, axis normal, episode flutter di V1-V3 Kesan susp. LVH
B.
Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien
dengan hipertensi heart desease adalah;
1.
Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan kelelahan umum ditandai dengan adanya ungkapan verbal
tentang kelemahan, respon tensi terhadap aktivitas abnormal, adanya perasaan
tidak nyaman saat beraktivitas, dispnoe, adanya tanda-tanda iskemik yang dapat
dilihat dari hasil pemeriksaan EKG.
2.
Nyeri akut berhubungan dengan
iskemik jaringan ditandai dengan adanya keluhan nyeri pada dada, wajah
meringis, gelisah sampai adanya perubahan tingkat kesadaran, perubahan
nadi,tensi.
3.
Kerusakan pertukaran gas
berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan dispnoe saat
beraktivitas, takipnoe, ortopnea, adanya bunyi nafas tambahan dan terjadi
sianosis
4.
Resiko tinggi perubahan perfusi
jaringan yang berhubungan dengan penurunan supali darah keperifer.
5.
Penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard, perubahan irama dan
frekuensi jantung, peubahan struktur ventrikel kiri ditandai dengan takikardi,
disritmia, perubahan tekanan darah, bunyi jantung ekstra (S3, S4), nyeri dada,
nadi perifer tak teraba, ekstremitas dingin.
6.
Kurangnya pengetahuan tentang
penyakit dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengenal
sumber informasi ditandai dengan pasien banyak bertanya tentang informasi
penyakitnya, tidak tepat dalam menjalani intruksi/therapy.
C.
Rencana Tindakan
NO
|
NO DX Kep.
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasionalisasi
|
1
2
3.
4.
5.
6.
|
1
2.
3.
4.
5.
6.
|
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan pasien mampu
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan, melaporkan peningkatan
toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur.
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkanpasien mampu
melaporkan adanya pengurangan rasa nyeri/nyeri terkontrol, pasien mampu
mengungkapkan metode pengurangan nyeri, pasien mengikuti theraphy farmakologi
yang diberikan untuk mengurangi nyeri.
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan
pasien menunjukan ventilasi yang adekuat/ oksigenasi dengan GDA
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan
perfusi jaringan adekuat seperti akral hangat, nadi perifer kuat, tanda vital
normal, orientasi pasien bagus, rasanyeri berkurang.
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan
pasien menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas dari
gejala gagal jantung,
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan
pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah, Melaksanakan therapiuntuk
menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi,melakukan perubahan pola
perilaku yang perlu.
|
1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas,
perhatikan adanya perubahan tanda vital, dipsnoe, nyeri dada, kelelahan yang
berlebihan.
2. Intruksikan pasien tentang cara
penghematan energi dan lakukan aktivitas secara perlahan.
3. Dorong pasien untuk melakukan aktivitas
secara bertahap jika dapat ditolerir, beri bantuan sesuai dengan kebutuhan.
1. Pertahankan tirah baring pada fase akut
2. Lakukan tindakan distraksi dan
relaksasi, ciptakan lingkungan yang tenang
3. Minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang
dapat meningkatkan nyeri seperti batuk panjang, membungkuk dll.
4. Kolaborasi pemberian analgesic
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan
ekspansi dada.
2. Tinggikan posisi kepala dan Bantu dalam
mengubah posisi.
3. Bantu pasien mengatasi ketakutan dalam bernafas
4. .Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
1. Awasi perubahan mental continue seperti
cemas, bingung, letargi, pingsan
2. Dorong latihan aktif/pasif
3. Pantau pernafasan
4. kaji fungsi gastrointestinal dan
perkemihan
5. Kolaborasi pemeriksaan lab BUN,
Creatinin, elektrolit, GDA
1. Kaji frekuensi dan irama jantung
2. Catat bunyi jantung
3. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
4. Kaji perubahan pada sensori seperti
letargi, bingung, cemas, depresi.
5. Berikan istirahat dengan lingkungan yang
tenang, Bantu pasien menghindari stress
6. Kolaborasi pemberian oksigen dengan
kanul/masker sesuai indikasi.
7. Kolaborasi pemberian vasodilator
1. Jelaskan tentang fungsi jantung normal
dan kelainan yang dialami oleh pasien
2. Kuatkan rasional pengobatan
3. Diskusikan tentang obat, tujuan dan efek
samping, berikan instruksi secara verbal maupun tertulis.
4. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam
mengontrol factor resiko dan factor pemberat.
5. Berikan kesempatan pasien untuk
menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang
perlu.
|
1. Dengan mengetahui parameter tersebut,
akan membantu mengkaji respon fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila
muncul berarti terjadi kelebihan tingkat aktivitas
2. Tehnik menghemat energi mengurangi
penggunaan energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
3. Aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja
jantung secara tiba-tiba, memberi bantuan sesuai kebutuhan akan mendorong memandirikan pasien dalam beraktivitas.
1. Meminimalkan stimulasi dan meningkatkan
relaksasi.
2. Tindakan yang menurunkan tekanan
vascular dan memblok respon simpatis efektif mengurangi rasa sakit dan komplikasinya.
3. Aktivitas vasokonstriksi akan meningkatkan tekanan vascular jantung.
4. Untuk menurunkan/ mengontrol nyeri
dengan mengontrol rangsangan system saraf simpatis.
1. Frekuensi nafas biasanya meningkat,
dispnea dan terjadi peningkatan kerja nafas. Ekspansi dada yang terbatas
menandakan adanya nyeri dada
2. posisi kepala lebih tinggi memungkinkan
espansi paru dan memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi meningkatkan
pengisian segmen paru yang berbeda sehingga memperbaiki difusi gas
3. Perasaan takut bernafas meningkatkan
terjadinya hipoksemia
4. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan
kerja nafas.
1. Perfusi serebral langsung berkaitan
dengan curah jantung
2. Latihan aktif /pasif menurunkan statis
vena, meningkatkan aliran balik vena, menurunkan resiko tromboflebitis.
3. Pompa jantung yang gagal dapat
mencetuskan distress pernafasan. Dispnea yang terjadi tiba-tiba menunjukan
adanya tromboemboli paru.
4. Untuk mengetahui dampak negative pada
perfusi dan fungsi organ tersebut.
5. Digunakan sebagai indicator
perfusi/fungsi organ.
1. Biasanya terjadi takikardi sebagai
kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2. Irama gallop umum dihasilkan dari
ventrikel yang distensi
3. Pucat menunjukan penurunan perfusi
akibat penurunan curah jantung
4. Untuk mengetahui adekuatnya perfusi
serebral terhadap penurunan curah jantung.
5. stress menghasilkan vaso konstriksi yang
meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi kerja jantung
6. Untuk meningkatkan kesediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard dan jaringan serta melawan efek hipoksia.
7. vasodilator digunakan untuk meningkatkan
curah jantung
1. Pengetahuan tentang proses penyakit
danharapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengibatan.
2. Pemahaman program, obat dan pembatasan
dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Pemahaman kebutuhan terapiutik dan
pentingnya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
4. Menambahkan pengetahuan dan memungkinkan
pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan
control kondisi dan mencegah berulang/ komplikasi.
5. Kondisi kronis sering melemahkan
kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.
|
DAFTAR PUSTAKA
Baim, Donald S. Hypertensive vascular
disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 7th Ed. USA.
The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p. 241
Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian
keperawatan. Jakarta : EGC.
Nanda NIC- NOC .2013 . Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid II.
Jakarta: EGC.
Index. 2011. Total Kesehatan .
Available at http://www.Totalkesehatananda.com/index.html Akses 22 November 2013
(13.05)
Panggabean, Marulam. Penyakit jantung
hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006.p.1654-55
Miller.
Hypertensive heart disease-treatment. (Serial Online: Desember 2008). Available
from: http://www.umm.edu/ency/article/000153.htm.
Akses
22 November 2013 (12:20)
Riaz, Kamran. Hypertensive heart
disease. (Serial Online: Desember 2008). Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm.
Akses 22 November 2013 (12:00)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar