§
Congestive Heart Failure
(CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa
darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara
adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan
air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
§
Gagal jantung kongestif
(CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
§
Gagal jantung adalah
sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association
(NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1
Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 Bila
pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
kelas 3
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan.
kelas 4
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.
C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010)
etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan
faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor
eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor
interna (dari dalam jantung)
a.
Disfungsi katup:
Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral,
dan insufisiensi mitral.
b.
Disritmia: atrial
fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.
Kerusakan miokard:
kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.
Infeksi: endokarditis
bacterial sub-akut
D. Patofisiologi
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan
dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload
(yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa
adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.
Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu,
takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan
resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac
output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Tanda
dan Gejala Penyakit Gagal Jantung Tanda serta gejala penyakit gagal jantung
dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami
gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut :
1. Gagal
jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas
hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan
memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita
tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih
(fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia),
batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia).
2. Sedangkan
Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di
kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda
lainnya adalah mual dan muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering
buang air kecil di malam hari (Nocturia).
E.
Manifestasi
klinik
1.
Peningkatan volume intravaskular.
2.
Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunnya curah jantung.
3.
Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis
yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4.
Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatan tekanan vena sistemik.
5.
Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan
oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6.
Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
F.
Studi
Diagnostik CHF
1.
Hitung sel darah lengkap:
anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.
Hitung sel darah putih:
Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.
Analisa gas darah (AGD):
menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun
respiratorik.
4.
Fraksi lemak: peningkatan
kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan
perfusi jaringan.
5.
Serum katekolamin:
Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6.
Sedimentasi meningkat
akibat adanya inflamasi akut.
7.
Tes fungsi ginjal dan hati:
menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal.
8.
Tiroid: menilai peningkatan
aktivitas tiroid.
9.
Echocardiogram: menilai
senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel.
10. Cardiac
scan: menilai underperfusion
otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen
toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi
jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG:
menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni
Udjianti (2010)
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung
adalah:
ü Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan
menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
ü
Meningkatkan kontraksi
(kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
ü
Menurunkan beban jantung
dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan
Medis
1. Meningkatkan
oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
2. Memperbaiki
kontraktilitas otot jantung
v Mengatasi
keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
v Digitalisasi
a.
dosis digitalis
Ø Digoksin
oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Ø Digoksin
IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama
24 jam.
Ø Cedilanid
IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b.
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg
sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat:
·
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
·
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki
antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung
ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara
teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%
denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan
curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan
isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi
jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
J.
RENCANA
ASUHAN KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Tujuan
dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
1
|
Penurunan
curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
|
NOC
:
·
Cardiac
Pump effectiveness
·
Circulation
Status
·
Vital
Sign Status
Kriteria
Hasil:
· Tanda Vital dalam
rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
· Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada kelelahan
·
Tidak
ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
·
Tidak
ada penurunan kesadaran
|
Cardiac
Care
§ Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
§ Catat adanya disritmia
jantung
§ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
§ Monitor status
kardiovaskuler
§ Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
§ Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
§ Monitor balance cairan
§ Monitor adanya perubahan
tekanan darah
§ Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
§ Monitor toleransi
aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital
Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari
nadi
§ Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
§ Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
|
2
|
Pola
Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Faktor yang berhubungan :
-
Hiperventilasi
-
Penurunan energi/kelelahan
-
Perusakan/pelemahan muskuloskletal
-
Obesitas
-
Kelelahan otot pernafasan
-
Hipoventilasi sindrom
-
Nyeri
-
Kecemasan
-
Disfungsi Neuromuskuler
-
Injuri tulang belakang
DS
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan
pertukaran udara permenit
- Menggunakan otot
pernafasan tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan
pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11- 24x/menit
|
NOC
§ Respiratory status : Ventilation
§ Respiratory status : Airway patency
§ Vital sign Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. Pasien
menunjukan keefektifan pola napas, dibuktikan dengan :
Kriteria Hasil :
v Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
v Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah,
nadi, pernafasan)
|
NIC
· Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
· Pasang mayo bila perlu
· Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
· Keluarkan sekret
dengan batuk atau suction
· Auskultasi suara
nafas, catat adanya suara tambahan
· Berikan bronkodilator
……….
· Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
·
Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
·
Monitor
respirasi dan status O2
·
Bersihkan
mulut, hidung dan secret trakea
· Pertahankan jalan nafas
yang paten
·
Observasi
adanya tanda tanda hipoventilasi
·
Monitor
adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
·
Monitor
vital sign
·
Informasikan
pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola
nafas
·
Ajarkan
bagaimana batuk secara efektif
·
Monitor
pola nafas
|
3
|
Perfusi
jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi
makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
-
Perubahan tekanan darah di luar batas parameter
-
Hematuria
-
Oliguri/anuria
-
Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
-
Secara usus hipoaktif atau tidak ada
-
Nausea
-
Distensi
abdomen
-
Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)
Peripheral
-
Edema
-
Tanda Homan positif
-
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
-
Denyut nadi lemah atau tidak ada
-
Diskolorisasi kulit
-
Perubahan suhu kulit
-
Perubahan sensasi
-
Kebiru-biruan
-
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
-
Bruit
-
Terlambat sembuh
-
Pulsasi arterial berkurang
-
Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
-
Abnormalitas bicara
-
Kelemahan ekstremitas atau paralis
-
Perubahan status mental
-
Perubahan pada respon motorik
-
Perubahan reaksi pupil
-
Kesulitan untuk menelan
-
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
-
Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter
-
Penggunaan otot pernafasan tambahan
-
Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)
-
Abnormal gas darah arteri
-
Perasaan ”Impending Doom” (Takdir terancam)
-
Bronkospasme
-
Dyspnea
-
Aritmia
-
Hidung kemerahan
-
Retraksi dada
-
Nyeri dada
Faktor-faktor yang berhubungan :
-
Hipovolemia
-
Hipervolemia
-
Aliran arteri terputus
-
Exchange problems
-
Aliran vena terputus
-
Hipoventilasi
-
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah
arteri
-
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan
atau membran kapiler
-
Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran
darah
-
Keracunan enzim
-
Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
-
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
|
NOC
:
·
Circulation
status
·
Tissue
Prefusion : cerebral
Kriteria
Hasil :
a. mendemonstrasikan
status sirkulasi
· Tekanan systole
dandiastole dalam rentang yang diharapkan
·
Tidak
ada ortostatikhipertensi
· Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
b. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
· berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
·
menunjukkan
perhatian, konsentrasi dan orientasi
·
memproses
informasi
·
membuat
keputusan dengan benar
c.
menunjukkan
fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan involunter
|
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi
perifer)
§ Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
§ Monitor adanya paretese
§ Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
§ Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
§ Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
§ Monitor kemampuan BAB
§ Kolaborasi pemberian
analgetik
§ Monitor adanya
tromboplebitis
§ Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
|
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007.
Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa
Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson,
M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer,
A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc
Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan
Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti,
Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Tidak ada komentar:
Posting Komentar