LAPORAN PENDAHULUAN SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus) TERBARU

1.     DEFINISI

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall, 1998) .

SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. (Albar, 2003)

Penyakit lupus merupakan penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto imun, dimana tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah suatu penyakit yang tidak jelas etiologinya, yaitu terjadinya kerusakan jaringan dan sel akibat autoantibodi dan kompleks imun yang ditunjukkan kepada salah satu atau lebih komponen inti sel. Prevalensi penyakit ini pada wanita usia subur adalah sekitar 1 dari 500. Angka kelangsungan hidup 10 dan 20 tahun masing-masing adalah 75 dan 50 persen, dengan infeksi, kekambuhan lupus, kegagalan organ ujung (end-organ), dan penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian. (Kenneth J. Leveno, dkk, 2009)

2.      EPIDEMIOLOGI

Penderita SLE diperkirakan mencapai 5 juta orang di seluruh dunia (Yayasan Lupus Indonesia). Prevalensi pada berbagai populasi berbeda-beda bervariasi antara 3 – 400 orang per 100.000 penduduk (Albar, 2003). SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Afrika – Amerika, Cina, dan mungkin juga Filipina.

Di Amerika, prevalensi SLE kira-kira 1 kasus per 2000 populasi dan insiden berkisar 1 kasus per 10.000 populasi (Bartels, 2006). Prevalensi penderita SLE di Cina adalah 1 :1000 (Isenberg and Horsfall,1998). Meskipun bangsa Afrika yang hidup di Amerika mempunyai prevalensi yang tinggi terhadap SLE, penyakit ini ternyata sangat jarang ditemukan pada orang kulit hitam yang hidup di Afrika. Di Inggris, SLE mempunyai prevalensi 12 kasus per 100.000 populasi, sedangkan di Swedia 39 kasus per 100.000 populasi.

Di Indonesia sendiri jumlah penderita SLE secara tepat belum diketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika yaitu 1.500.000 orang (Yayasan Lupus Indonesia). Berdasarkan hasil survey, data morbiditas penderita SLE di RSU Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartritis, reumatoid artritis, dan low back pain.

3.      ETIOLOGI

Faktor genetic memiliki peranan yang sangat penting dalam kerentanan penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE memiliki kerabat dekat yang menderita SLE juga.

Faktor lingkungan, yakni sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit.

SLE dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang memiliki gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan degan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuclear (ANA) untuk menyaring benda asing tersebut. (Herfindal et al, 2000)

Infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit non spesifik yang akan memicu terjadinya SLE. (Herfindal et al, 2000)

4.     PATOFISIOLOGI

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara lain: faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

5.   KLASIFIKAS

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

Discoid Lupus >>  Dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit lupus yang menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

Systemic Lupus Erythematosus >> Adalah penyakit lupus yang menyerang kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati otak dan sistem saraf. SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998)

Lupus yang diinduksi oleh obat >> Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut. Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan (Herfindal et al., 2000).

6.    MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik secara umum yang sering timbul pada pasien SLE adalah rasa lelah, malaise, demam, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan (Hahn, 2005).

Sistem Muskuloskeletal >> Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

Sistem integumen >> Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

Sistem cardiac >> Perikarditis merupakan manifestasi cardiac.

Sistem pencernaan >> Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah jarang) dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis.

Sistem pernafasan >> Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat. Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti infeksi virus, jamur, tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan.

Sistem vaskuler >> Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

Sistem perkemihan >> Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi; hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit SLE difus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis penyakit SLE difus merupakan kelauanan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik, tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE kronik.

Sistem saraf >> Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

7.    PEMERIKSAAN

      Pemeriksaan menurut Betz (2002), Catzel(1995), Hartman(1994), antara lain :

Pemeriksaan Fisik

Meliputi pemeriksaan pada sistem muskuloskeletal, integument dan vaskuler.

Inspeksi : bentuk kepala, leher dan thorax simetris atau tidak, tampak bengkak & kemerahan pada metacarpophalangaeal dextra & sinistra atau tidak, tampak adanya deformitas dan tampak adanya lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi pasien atau tidak. Ada ruam pada wajah dan leher klien atau tidak.

Palpasi : raba apa ada pembesaran kelenjar dan terdapat massa atau tidak, pergerakan nafasnya normal atau tidak, ada nyeri tekan atau tidak di daerah abdomen dan daerah ekstremitas atas maupun bawahnya, serta raba ada krepitasi atau tidak pada ekstremitas atas maupun bawah klien. Ada oedema atau tidak dan suhu teraba hangat atau tidak.

Perkusi: suara ketuknya sonor atau timpani.

Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihans ecara penurunan berat badan dan kemungkinan pula arthritis, pleuritis dan perikarditis. Tidak ada 1 terlaboratorium megungkapkan anemia yang sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leucopenia dan antibody antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak memastikan diagnostik

Anti ds DNA

Batas normal : 70 – 200 iu/mL

Negatif             :   < 70 iu/mL

Positif  : > 200 iu/mL

Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumblah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderitadengan penyakit reumatik dan lain-lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama Lupus glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ pada penyakit SLE yang tenang.

Antinuklear antibodies ( ANA )

Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimunyang lain. ANA adalah sekelompok antibody protein yang beraksi menyerang inti dari suatu sel. Ana cukup sensitif untuk mendektisi adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut. Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumblah ANA diperkirakan menurun.

Jika hasil test negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang lain, jika hasil test posotof maka sebaiknya dilakukan test laboratorium yang lain tetapi jika hasil test negativ maka sebaiknya dilakukan test serelogi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-smith ( anti SM ). Anti RNP/antiribonukleo protein.

Pemeriksaan khusus:

Biopsi ginjal

Biopsi kulit

Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tidak terkena (70%).

7.     PENATALAKSANAAN

Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna (sangat jarang didapatkan remisi yang sempurna). Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori tinggi protein dan pemberian vitamin. Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE, yaitu:

Monitoring teratur

Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup

Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari

Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang adekuat.

Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan.

obat – obatan yang biasa digunakan pada SLE adalah sebagai berikut:

Nonsteroid anti inflamatori drugs {NSAIDS} >> NSAIDS berguna karena kemampuanya sebagai analgesic, antipiretik dan inflamasi. Obat ini berguna untuk mengatasi SLE dengan demam dan arthralgia/arthiritis. Aspirin adalah salah satu yang paling banyak diteliti kegunaannya. Ibuferon idometasin cukup efektif untuk mengobati SLE dengan arthiritisdan pleuritis, dalam kombinasi dengan steroid dan antimanalria. Keterbatasan obat ini adalah efek samping yang lebih sedikit, diharapkan dapat mengatasi hal ini, saying belum ada penelitian mengenai efektifitasnya pada SLE. Efek samping dari OAINS adalah: reaksi hipersensivitas, gangguan renal, retensi cairan, meningitis aseptik.

Korticosteroid >> Cara kerja steroid pada SLE adalah melalui mekanisme antiinflamasi dan amunosuprefh dari berbagai jenis steroid yang paling sering digunakan adalah pprednison dan multipred nisinosolon. Pada SLE yang ringan yang tidak dapat dikontrol oleh NSAID dan antimalaria, diberikan prednison 2,5 mg samapai 5 mg,. Dosis ini ditingkatkan 20% 1 sampai 2 minggu tergantung dari respon klinis. Pada SLE yang akut dan yang mengancam jiwa langsung diberikan steroid, NSAID dan antimalariatidak efektif pada keadaan itu. Manifestasi serius SLE yang membaik de ngan steroid antara lain: vaskulitis, dermatitis berat miocarditis, lupus pneumonitis, glomerulonefritis, anemia haomolitik, neufropati perifer dan kasus lupus.Pada SLE aktif dan berat, terdapat beberapa regment pembenan steroid:

Regmen I : daily oral short acting {predmison, prednisolon, multiprednisolon} dosis: 1-2mg/kgBB/hari dimulai dari dosis terbagi, lalu diturunkan secara bertahap sesuai dengan perbaikan klinis dan laboratories. Regimen ini sangat cepat mengontrol penyakit ini, 5-10 hari untuk manifestasi hamatologis atau saraf atau vaskulitis, 3-10 minggu untuk glumerulonefritis

Regimen II : methyprednisolon intravena, dosis : 500-1000mg/hari, selama 3-5 minggu atau 30 mg/kgBB/hari selama 3 hari. Regimen mungkin sangat cepat mengontrol penyakit lebih cepat dari pada terapi oral setiap hari, tetapi efek yang hanyan bersifat sementara, sehingga tidak digunakan untuk terapi SLE jangka lama

Regimen III : Kombinasi regimen 1 dan 2 obat sitoksit ezayhioprine cyclophos phamide.

Setelah kelainan klinis menjadi tenang dosis diturunkan dengan kecepatan 2,5-5 mg/minggu sampai dicapai maintenance dose.

Antimalaria >> Efektifitas antimalaria terhadap SLE yang mengenai kulit dan sendi telah lama diketahui dan obat ini telah dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk cara mengganggu pemoresan antigen dimakrofag dan sel pengaji antigen yang lain dengan peningkatan PH di dalam vakuolalisosomal. Juga menghamabat dan mengabsorbsi sinar UV, bebera penelitian melaporkan bahwa antimalaria dapat menurunkan kolestrol total, HDL, LDL. Pada penderita SLE yang menerima steroidmaupun yang tidak. Terdapat 3 obat antimalaria yang tersedia, hidroksikolokulin. Dosis 200-400mg/hari, klorokuin dan efek sampingnya lebih ringan. Efek samping antimalaria yang paling sering adalah efek pada saluran pencernaan, kembung, mual dan muntah. Efek samping lain adalah timbulnya ruam, toksisitas retin dan neurologis

Methoreksat >> Methoreksat adalah antagonis folat yang jika diberikan dalam dosis untuk penyakit rematik efek imunosupresifinyalebih lemah dari pada obat alkilating atau zat hioprin . methorekxate dosis rendah mingguan 7,5-15mg, efektif sebagai “steroid spring agent” dan dapat diterima baik oleh penderita, terutama pada manifestasi klinis dan muskluskletal.

Efek samping yang paling seringdipakai adalah: lekopenia, ulkus oral, toksisitas gastrointestinal dan hepaktotoksitas. Untuk pemantauan efek samping diperlukan pemeriksaan darah lengkap, tes fungsi ginjal dan hepar pada penderita dengan efek samping gastrointestinal, pemberian asam folat 5mg tiap minggu akan mengurangi efek tersebut.

1.      PERENCANAAN KEPERAWATAN

No	Diagnosa keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)	Intervensi (NIC)
1	Nyeri akut  b.d. agen injury Definisi :  Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari 6 bulan. Batasan karakteristik :  - Laporan secara verbal atau non verbal - Tingkah laku berhati-hati	Pain Level Setelah dilakukan perawatan 3 hari, nyeri berkurang atau hilang dengan kriteria : - Klien tenang, klien dapat istirahat dengan tenang - Skala nyeri 1-2 - Tanda vital normal Pain control Setelah dilakukan perawatan 3 hari pasien: mampu mengontrol nyeri dengan kriteria hasil : - pasien mengetahui penyebab nyeri - mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyer - Melaporkan gejala yang dirasakan kepada tenaga kesehatan	Pain Management - Kaji nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi - Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan - Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien - Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau - Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau - Kurangi faktor presipitasi nyeri - Ajarkan tentang teknik relaksasi, sentuhan dan dorong ambulasi dini - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri -
1.2	Gangguan pola tidur b.d. lingkungan, nyeri Definisi: gangguan jumlah dan kualitas tidur (penghentian kesadaran alami, periodik) yang dibatasi waktu dalam jumlah dan kualitas. Batasan karakteristik: - Keluhan verbal tentang kesulitan untuk tidur - Ketidakpuasan tidur - Keluhan verbal tentang perasaan tidak dapat beristirahat dengan baik - Total waktu tidur kurang dari usia yang normal	Istirahat  Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam, klien menunjukkan istirahat yang adekuat dengan indikator: - Kuantitas dan Kualitas istirahat (dbn) - Pola istirahat teratur - Pasien dapat istirahat secara fisik, mental - Pasien merasakan kesegaran setelah istirahat Tidur Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam, pada klien menunjukkan tidur yang adekuat dengan indikator: - Jumlah jam tidur tidak terganggu - Tidak ada masalah dengan pola, kualitas, rutinita tidur - Terjaga dalam waktu yang sesuai - Klien merasakan kesegaran setelah bangun pagi - Tanda-tanda vital dbn	Peningkatan Tidur - Tentukan pola tidur atau aktivitas klien - Jelaskan pentingnya tidur saat kondisi sakit - Tentukan efek pengobatan terhadap pola tidur klien - Monitor pola dan jumlah jam tidur klien - Monitor pola tidur dan catat hubungan faktor-faktor fisik (apnea saat tidur, nyeri/ ketidaknyamanan) dan faktor psikologi - Modifikasi lingkungan - Motivasi pasien untuk tidur rutin - Fasilitasi pasien agar dapat tidur rutin - Bantu untuk mengurangi stressor dari lingkungan - Lakukan massage atau pengaturan posisi - Lakukan pendkes pada keluarga
3	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan untuk mengunyah atau mengabsorbsi nutrisi dikarenakan faktor biologis, psikologi atau ekonomi.	Status nutrisi intake makanan dan cairan, dengan kriteria hasil pasien memiliki: -Intake makanan yang adekuat -Intake cairan dengan adekuat	- Kaji adanya alergi makanan - Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi klien setiap hari. - Yakinkan diet yang dimakan mengandung serat untuk mencegah konstipasi - Beri makanan yang terpilih - Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT - Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
4	Risk for infection b.d invasive procedure	Infection severity Indikator: - Nyeri - Kolonisasi bakteri dalam urine - Peningkatan jumlah leukosit - Demam Risk Control: infection process Indikator: - Mengetahui perilaku yang berhubungan dengan resiko infeksi - Memonitor lingkungan terkait faktor yang berhubungan dengan infeksi - Mempertahankan lingkungan yang bersih - Penggunaan alat pelindung diri - Mempraktekkan hand sanitation	Infection control Aktivitas: - Memonitor tanda dan gejala infeksi local maupun sistemik - Monitor jumlah granulosit, WBC - Membatasi pengunjung - Mempertahankan prinsip aseptik - Inspeksi kulit dan membrane mukosa terhadap kemerahan, panas, atau drainage - Mengedukasi  pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala infeksi, serta melaporkan kepada tenaga kesehatan - Mengedukasi pasien dan keluarga tentang pencegaha infeksi Vital sign monitoring Aktivitas: - Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan nafas - Monitor tanda dan gejala hipertermia - Monitor irama jantung - Monitor ritme jantung - Monitor suara paru